p53抑癌基因在介导卵巢癌细胞对化疗药物的耐药性中起重要作用，而p21wal/cip1是p53诱发细胞周期停顿和凋亡的 要媒介。进一步研究卵巢癌中DNA修复的变化及其与信号转导之间的相互作用，将对治疗性干预提出可能的指导措施。

　　Reed（1997年）根据收集的数百例卵巢癌文献资料，提出了人卵巢癌的分子发病模式。

　　该模式提示在下游的基因突变时，发病过程中的步骤可以跳跃，如交界性肿瘤下游的基因突变时，可能咣过交界性肿瘤，这可以解系数文献中关于交界性肿瘤在卵巢癌生物学中的重要地位。该过程的启动及恶性程度的增加非常重要的变化是核苷酸切除修复（NER）基因（ERCC1，XPA，ERCC3，ERCC5，ERCC6等）的缺陷。NER缺陷可以允许新的基因组必变并未经修复地进行，参与进一步的基因组破坏。

　　人卵巢癌的分子发病模式图

　　因素、药物作用，或它们的联合作用所致，从而加速基因组的改变和推动该过程的进展。每种卵巢癌既有其独特的基因组变化，也有一些菜同性的变化，如DNA修复的NER途径的变化是所有卵巢的临床耐药性有关。p53抑癌基因在介导卵巢癌细胞对化疗药物的耐药性中起重要作用，而p21wal/cip1是p53诱发细胞周期停顿和凋亡的 要媒介。进一步研究卵巢癌中DNA修复的变化及其与信号转导之间的相互作用，将对治疗性干预提出可能的指导措施。